رژیم غذایی کم‌نمک و فعال‌سازی سلول‌های بازسازی‌کننده کلیه

مطالعه‌ای از دانشکده پزشکی دانشگاه USC نشان داده است که کاهش نمک و مایعات بدن می‌تواند باعث تحریک بازسازی و ترمیم کلیه در موش‌ها شود. این پاسخ ترمیمی ذاتی وابسته به گروه کوچکی از سلول‌های کلیوی در ناحیه‌ای به نام ماکولا دنسا (MD) است که وظیفه حس کردن سطح نمک و کنترل عملکردهای حیاتی کلیه را بر عهده دارد.

مطالعه‌ای متفاوت: از تکامل تا بازسازی کلیه

دانشمندان این تحقیق، به جای بررسی چگونگی ناتوانی کلیه‌های بیمار در ترمیم خود، بر چگونگی تکامل کلیه‌های سالم تمرکز کردند.

دکتر پتی-پیترتی، استاد فیزیولوژی، علوم اعصاب و پزشکی در دانشکده پزشکی کک (Keck) در دانشگاه USC، می‌گوید:
“ما از دیدگاه زیست‌شناسی تکاملی به موضوع نگاه کردیم. کلیه‌های ابتدایی ماهی‌ها در طول تکامل به کلیه‌های پیچیده‌تر و کارآمدتری تبدیل شدند تا بتوانند مقدار بیشتری نمک و آب را جذب کنند. این تکامل، حیوانات را قادر ساخت تا با محیط خشکی سازگار شوند. اکنون ما در تحقیقات خود همین مکانیسم‌ها را هدف قرار داده و سعی داریم آن‌ها را تقلید کنیم.”

رژیم کم‌نمک و بازسازی کلیه در موش‌ها

تیم تحقیقاتی، موش‌های آزمایشگاهی را تحت یک رژیم غذایی بسیار کم‌نمک همراه با داروی مهارکننده ACE (که به طور معمول برای کاهش فشار خون تجویز می‌شود) قرار دادند. این ترکیب باعث کاهش بیشتر سطح نمک و مایعات در بدن موش‌ها شد.

پس از دو هفته، آن‌ها مشاهده کردند که در ناحیه MD، فعالیت‌های بازسازی افزایش یافته است.

اما زمانی که داروهایی برای مهار سیگنال‌های ارسالی از سلول‌های MD به موش‌ها داده شد، این بازسازی متوقف شد. این امر نشان داد که سلول‌های MD نقش کلیدی در فرآیند بازسازی کلیه دارند.

شباهت غیرمنتظره سلول‌های کلیه با سلول‌های عصبی

تحقیقات بیشتر روی سلول‌های MD نشان داد که این سلول‌ها از نظر ساختاری و ژنتیکی شباهت زیادی به سلول‌های عصبی دارند.

این کشف اهمیت بالایی دارد، زیرا سلول‌های عصبی در بازسازی سایر اندام‌ها، مانند پوست، نقش حیاتی دارند.

کشف ژن‌های کلیدی در فرآیند بازسازی کلیه

دانشمندان در سلول‌های MD موش‌ها، چندین ژن را شناسایی کردند که در فرآیند بازسازی کلیه نقش دارند. این ژن‌ها شامل:

• Wnt
• NGFR
• CCN1

مشخص شد که رژیم کم‌نمک باعث افزایش فعالیت این ژن‌ها می‌شود، که در نتیجه می‌تواند ساختار و عملکرد کلیه را بازسازی کند.

در بررسی‌های بالینی، مشخص شد که فعالیت ژن CCN1 در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) به شدت کاهش یافته است.

آزمایش درمانی و نتایج امیدوارکننده

برای بررسی پتانسیل درمانی این یافته‌ها، دانشمندان CCN1 را به موش‌های مبتلا به نوعی بیماری کلیوی (گلومرواسکلروز کانونی و سگمنتال) تزریق کردند.

آن‌ها همچنین سلول‌های MD که در شرایط کم‌نمک رشد کرده بودند را به موش‌ها پیوند زدند.

هر دو روش موفقیت‌آمیز بودند، اما درمان با سلول‌های MD بیشترین بهبود را در ساختار و عملکرد کلیه نشان داد.

امیدی برای درمان بیماری‌های کلیوی در انسان؟

دکتر پتی-پیترتی می‌گوید:
“ما به اهمیت این روش جدید در بازسازی کلیه باور داریم و امیدواریم که به زودی به یک رویکرد درمانی قوی و جدید تبدیل شود.”

بیماری کلیوی مزمن یک مشکل جهانی در حال گسترش است که از هر هفت بزرگسال، یک نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

در حال حاضر، هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. زمانی که بیماری کلیوی تشخیص داده می‌شود، معمولاً کلیه‌ها به‌طور غیرقابل بازگشتی آسیب دیده‌اند و بیمار نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه خواهد داشت.

با این حال، این تحقیق امیدی تازه برای توسعه درمان‌های جدیدی است که بتوانند کلیه را قبل از رسیدن به مراحل غیرقابل بازگشت، بازسازی کنند.

:Reference
Gyarmati, G., Shroff, U. N., Riquier-Brison, A., Desposito, D., Ju, W., Stocker, S. D., Izuhara, A., Deepak, S., Becerra Calderon, A., Burford, J. L., Kadoya, H., Moon, J.-Y., Chen, Y., Rinschen, M. M., Ahmadi, N., Lau, L., Biemesderfer, D., James, A. W., Minichiello, L., Zlokovic, B. V., Gill, I. S., Kretzler, M., & Peti-Peterdi, J. (2024). Neuronally differentiated macula densa cells regulate tissue remodeling and regeneration in the kidney. Journal of Clinical Investigation, 134(۱۱). https://doi.org/10.1172/JCI174558