تماس بگیرید!
ما گوشبهزنگیم:
تلفن: ۹۱۰۰۵۹۷۹ - ۰۲۱ داخلی 105
ایمیل: info@pishdadteb.com.com
یا ما با شما تماس میگیریم:
تحقیقات جدید نشان میدهد که باکتری جذام با ربودن مکانیسمهای ترمیمی سیستم ایمنی، باعث آسیبهای جبرانناپذیر به سلولهای عصبی میشود. این مطالعه که از ماهیهای گورخرماهی (Zebrafish) برای بررسی بیماری استفاده کرده، نشان میدهد که جذام ممکن است ویژگیهای مشترکی با بیماریهایی مانند اماس (Multiple Sclerosis) داشته باشد.
جذام یک بیماری عفونی مزمن است که پوست و اعصاب محیطی را تحت تأثیر قرار میدهد. این بیماری عمدتاً توسط مایکوباکتریوم لپره (Mycobacterium leprae) ایجاد میشود، اما در برخی موارد نادر، گونه دیگری به نام مایکوباکتریوم لپروماتوزیس (Mycobacterium lepromatosis) نیز میتواند عامل آن باشد.
طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، در چند دهه اخیر، شیوع جذام بهشدت کاهش یافته است:
اگرچه جذام هزاران سال است که شناخته شده و حتی در متون تاریخی مانند کتاب مقدس به آن اشاره شده، اما درک علمی ما از این بیماری هنوز ناقص است. یکی از دلایل این امر، چالشهای مطالعهی این باکتری است:
اکنون، یک تیم بینالمللی از پژوهشگران دانشگاههای کمبریج، واشنگتن، کالیفرنیا لسآنجلس و هاروارد، از گورخرماهی برای مطالعه جذام استفاده کردهاند. این ماهی بهطور گستردهای برای مطالعه سلولهای عصبی و بیماریهایی مانند سل (TB) مورد استفاده قرار میگیرد.
دانشمندان قبلاً میدانستند که جذام موجب آسیب عصبی میشود، اما تصور میشد که این آسیب ناشی از ورود مستقیم باکتریها به سلولهای شوان (Schwann cells) است که وظیفه تولید میلین (لایه حفاظتی اطراف فیبرهای عصبی) را بر عهده دارند.
اما در این مطالعه که در مجله Cell منتشر شده است، پژوهشگران با استفاده از ماهیهای گورخرماهی شفاف که میلین آنها به رنگ سبز فلورسنت بود، توانستند این روند را با وضوح بالا مشاهده کنند.
نتایج شگفتانگیز:
ماکروفاژها، که بهعنوان سلولهای ایمنی “پاکسازیکننده” یا “پکمنهای بدن” شناخته میشوند، وظیفه بلعیدن و از بین بردن مواد خارجی را دارند. اما در این مورد، باکتری جذام وارد ماکروفاژها شده اما نابود نمیشود.
پروفسور لالیتا راماکریشنان از دانشگاه کمبریج توضیح میدهد:
“این ماکروفاژها که باید در امتداد فیبرهای عصبی حرکت کرده و آسیبها را ترمیم کنند، در عوض متوقف شده و خودشان میلین را تخریب میکنند.”
برای تأیید این یافته، پژوهشگران ماکروفاژها را حذف کردند و مشاهده کردند که در غیاب آنها، باکتریها بهطور مستقیم به اعصاب حمله نکرده و میلین را از بین نبردند.
تحقیقات نشان داد که تخریب میلین در اثر مولکولی به نام PGL-1 رخ میدهد که روی سطح مایکوباکتریوم لپره قرار دارد. این مولکول ماکروفاژ را “برنامهریزی مجدد” میکند تا تولید بیش از حد نیتریک اکسید را تحریک کند.
نیتریک اکسید در شرایط عادی برای از بین بردن باکتریها و دفاع ایمنی مفید است، اما در این مورد، تولید بیشازحد آن باعث آسیب به میتوکندریها (نیروگاههای سلولی) و در نتیجه تخریب اعصاب میشود.
پروفسور راماکریشنان توضیح میدهد:
“باکتری جذام اساساً یک مکانیسم ترمیمی مهم را میرباید و آن را به یک مکانیسم تخریبی تبدیل میکند. نهتنها آسیبها را ترمیم نمیکند، بلکه خودش آسیب بیشتری ایجاد میکند.”
دکتر کرِسیدا مدیگان از دانشگاه کالیفرنیا لسآنجلس میگوید:
“ما میدانیم که سیستم ایمنی میتواند باعث آسیب عصبی و تخریب میلین در بیماریهایی مانند اماس (MS) و سندرم گیلن-باره شود. مطالعه ما نشان میدهد که جذام ممکن است در همین دسته بیماریها قرار گیرد.”
هنوز مشخص نیست که این مطالعه مستقیماً منجر به درمان جدیدی برای جذام خواهد شد یا خیر. برخی داروها برای مهار تولید نیتریک اکسید در حال آزمایش هستند، اما پروفسور راماکریشنان تأکید میکند که کلید اصلی، تشخیص زودهنگام است تا از آسیب عصبی پیشگیری شود.
او اضافه میکند:
“ما باید بین دژنراسیون (تخریب) و بازسازی تعادل برقرار کنیم. در حال حاضر، جذام با ترکیبی از آنتیبیوتیکها درمان میشود که موفق به از بین بردن باکتری میشوند، اما زمانی که آسیب عصبی رخ دهد، این آسیب غیرقابل برگشت است. ما میخواهیم بفهمیم که چگونه میتوان این روند را تغییر داد. آیا میتوانیم نهتنها از آسیب عصبی جلوگیری کنیم، بلکه سلولهای عصبی آسیبدیده را نیز ترمیم کنیم؟”
این مطالعه یک گام مهم در درک بهتر جذام است. محققان نشان دادهاند که این بیماری با ربودن سیستم ایمنی، مکانیسمهای ترمیمی را مختل کرده و باعث آسیب عصبی میشود.
اهمیت این کشف:
اگرچه تحقیقات بیشتری لازم است، این یافتهها مسیر جدیدی برای مقابله با جذام و سایر بیماریهای تخریبکننده عصبی باز میکنند.
:Reference
Madigan, C. A., et al. (2017). A macrophage response to Mycobacterium leprae phenolic glycolipid initiates nerve damage in leprosy. Cell. https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.030